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RSS订阅【摘要】 正常血液中嗜酸性粒细胞仅占粒细胞数比值0.005～0.05，绝对浓度数不超过0．5×109/L。在白介素3(IL3)、白介素5（IL5）和粒细胞／巨噬细胞集落刺激因子（ GMCFS) 等细胞因子调节下，嗜酸性粒细胞具有重要的临床效应，嗜酸性粒细胞具有抗寄生虫作用,也可致炎作用使组织损伤。了解嗜酸性粒细胞增多的发病机制，有助于对嗜酸性粒细胞增多诊断与治疗。
【关键词】 嗜酸性粒细胞；增多；外周血；组织
嗜酸性粒细胞在外周血占白细胞比值0.005～0.05，绝对浓度数不超过0．5 ×109／L。嗜酸性粒细胞具有重要的临床效应，嗜酸性粒细胞增多具有抗寄生虫作用,也有致炎使组织损伤作用［1］。
1 嗜酸性粒细胞生理
1.1 嗜酸性粒细胞来源
嗜酸性粒细胞由多能干细胞先分化为嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞的共同前体，再分化为嗜酸性粒细胞系。白介素3(IL3)、白介素5（IL5）和粒细胞／巨噬细胞集落刺激因子（ GMCFS) 等细胞因子调节嗜酸性粒细胞的生成［2］。其中IL5（也被称为嗜酸性粒细胞分化因子)是嗜酸性粒细胞系中最特异的细胞因子，与嗜酸性细胞的分化有关，刺激骨髓释放嗜酸性粒细胞入血［3］。这三种细胞因子中有一种或几种过度产生时即可发生产嗜酸性粒细胞增多。嗜酸性粒细胞增多而无其他血细胞系增多的疾病通常与IL5的过度产生相关。IL5过度产生的机制可能与过敏状态或寄生虫感染患者Th2细胞反应有关；IL5过度产生也见于某些淋巴瘤及白血病，前者是由于产生IL5的T细胞株恶性增生所致，后者与染色体转位所致的IL5基因转录的激活有关［1］。
1.2 嗜酸性粒细胞的迁移
嗜酸性粒细胞从血循环进入组织，由内皮细胞上的粘附分予和嗜酸性粒细胞上相对应配体介导，通过内皮细胞之间的通道进入组织。静止状态的嗜酸性粒细胞能表达CDl8( B2整合素)和VLA4(verylateantigeir4 B1整合素)，其表达水平与对应的内皮细胞上受体的亲合力因趋化因子作用而增加。血循环中的嗜酸性粒细胞在内皮细胞P选择素介导下在内皮上滚动，经选择素和其自身相对应配体的作用而粘附于内皮上；再经趋化因子如血小板活化因子或eotaxin作用活化，以及B2整合素与内皮细胞上细胞间粘附分子l(IVACM1)、B1整合素与血管细胞粘附分子I（VACM1)之间的相互作用而牢固地粘附于内皮细胞上，然后通过内皮细胞间的通道进入组织。
1.3 嗜酸性粒细胞运动调节
嗜酸性粒细胞迁移进入组织由局部趋化因子启动。这些分子可能与生理性转归(嗜酸性粒细胞直接进入胃肠道的固有层)及嗜酸性粒细胞聚集进入炎症组织有关。趋化因子是一类低分予量(8 000～10 000)的细胞因子，调节白细胞运动的作用。介导嗜酸性粒细胞聚集的趋化因子包括花生四烯酸衍生物如白三烯B4(LTB4)、某些脂质介质如血小板活化因子、细菌产物、白介素(如白介素16)和各种化学因子等。大部分趋化因子通过与嗜酸性粒细胞上的受体CCR3结合面与嗜酸性粒细胞发生相互作用。动物实验表明，eotaxin在嗜酸性粒细胞迁移入肠道以及在变应原所致嗜酸性粒细胞在肺的积聚中起着重要的作用；IL5能增强eotaxin的趋化效应。嗜酸性粒细胞增殖和趋化受到IL5和eotaxin的调节，它们能协同并特异性地促进嗜酸性细胞的积聚。
1．4 嗜酸性粒细胞的主要功能
嗜酸性粒细胞限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用，嗜酸性粒细胞可产生前列腺素E抑制嗜碱性粒细胞合成和释放生物活性物质，嗜酸性粒细胞可吞噬嗜碱性粒细胞所排出的生物活性颗粒并释放组胺酶类，破坏嗜碱性粒细胞释放组织胺活性。嗜酸性粒细胞参与对蠕虫的免疫反应，借助细
